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 第二篇是談論”患有沾染性腹膜炎的貓隻其糞便和病變組織中的冠狀病毒突變的主要性”：

在進行3C基因切磋前，先給列位賞識由Sharif et al. 等人供給的『貓沾染性腹膜炎』滲出性(濕型)及非滲出性(乾型) 的剖解照翻譯

 滲出性(濕型)的貓沾染性腹膜炎之腹腔剖解圖（photo by Siti Suri Arshad翻譯社 veterinary medicine international 2010），在腹腔中佈滿了滲出液。

滲出性(濕型)的貓沾染性腹膜炎之小腸（photo by Siti Suri Arshad, veterinary medicine international 2010），在腸的漿膜輪廓上有很多點狀纖維斑塊的化膿性肉芽腫。

滲出性(濕型)的貓沾染性腹膜炎之胸腔剖解圖（photo by Siti Suri Arshad, veterinary medicine international 2010），可以看到纖維性漿膜炎、纖維卵白和肺臟彼此粘著。

非滲出性(乾型)的貓沾染性腹膜炎之腎臟（photo by Siti Suri Arshad, veterinary medicine international 2010），在腎臟的囊膜概況及本色部門可以看到肉芽腫病變（Granulomatous lesions）之散佈翻譯

1.      由同隻貓沾染性腹膜炎（FIP）患貓之糞便和腸道外部FIP破壞部位所分手的病毒株經過基因定序闡明對照附屬基因（accessory gene）及結構基因（structural gene）後，兩者間有大於百分之九十九以上是不異的翻譯

2.      在8隻罹患貓沾染性腹膜炎（FIP）患貓之病變組織中所分手的病毒株，“幾近（注意：這並不是100%如此）”所有的3C基因都發生諸如單點核酸多樣性（SNP）或刪除型（deletion）的基因突變導致3C卵白質轉譯成較短的長度。但是由同隻貓傳染性腹膜炎（FIP）患貓之糞便所離散的病毒株的3C基因多半都是完全的【只有八分之三的3C基因産生deletion或pre-mature(即卵白質轉譯成較短的長度-early stop)】、偶爾發現糞便所分離的病毒株的3C基因和病變組織中所分手的病毒株的3C基因有著相同的突變。

3.      個別患貓之星散病毒株的3C基因突變位置也各異其趣、沒有特定的位置及區域（hot spots /domains），在分子生物學的剖析角度上可以說明若要肯定3C基因是不是突變必需利用定序體式格局才能確認；另外一方面，在病毒傳播上可以肯定這些同窩傳染的患貓，FIPV絕非由統一隻貓程度傳染其他貓隻。

※    再者、3C基因産生突變的核酸位置常常沒有特定的位置及區域（hot spots /domains），並且所産生的突變是不是屬於重要突變（某些種類的突變完全沒有影響和改變）?這些都必須經由3C基因甚至於要進行全基因的定序剖析比對方式才能確認。

1.                    此病毒的3C基因被設定為一個具有致命性的標志，在功能性的闡明研究上提出3C基因對於病毒FECV在腸道中複製是至關主要的（絕對需要）；而對於造玉成身性疾病的病毒FIPV而言、3C基因則是無關緊要（紛歧定需要）翻譯

2.                    在所有被剖析的27個FECV病毒的3C基因均是完全的、而在絕大多數的FIPV病毒的3C基因確切是有突變，不外也不是所有，只佔有71.4%，意味著3C基因的突變不是造成FIP單一或是唯一的因素。

3.                    大部分得了貓沾染性腹膜炎（FIP）都檢測不到腸道上的貓冠狀病毒(FCoVs)，這暗示最初的FECV感染仿佛都被肅清掉了翻譯

4.                    在那些可檢測到的腸道上的貓冠狀病毒(FCoVs)，病毒卻總是有著完全的3C基因à這完全的3C基因仿佛可能是被FECV重覆傳染後所取得而來。

5.                    很明顯地，3C基因去活性的病毒在腸道中複製能力不是沒有就是很差，這就能夠诠釋FIP疫情爆發的景遇相當罕見的原因。


Schematic representation of the 3c gene of lesion-derived FCoVs from 20 cats with confirmed FIP, showing deletions, nonsense/ missense mutations and insertions.

總結：

貓沾染性腹膜炎真的是因為貓冠狀病毒基因突變所引發的嗎?此篇文章特殊鎖定病毒的3C基因，切磋此3C基因突變對於貓冠狀病毒引發貓沾染性腹膜炎的意義及主要性。

貓冠狀病毒基因突變的主要意義!?

1.      Chang, H., de Groot翻譯社 R., Egberink, H., & Rottier, P. (2009). Feline infectious peritonitis; insights into feline coronavirus pathobiogenesis and epidemiology based on genetic analysis of the viral 3c gene. Journal of General Virology翻譯社 91, 415-420.

2.      Pedersen翻譯社 N., Liu翻譯社 H., Dodd, K.翻譯社 & Pesavento, P. (2009). Significance of Coronavirus Mutants in Feces and Diseased Tissues of Cats Suffering from Feline Infectious Peritonitis. Viruses, 1 (2), 166-184.

3.      Sharif翻譯社 S.翻譯社 Arshad, S. S., Hair-Bejo翻譯社 M., Omar, A. R., Zeenathul翻譯社 N. A., & Alazawy, A. (2010). Diagnostic Methods for Feline Coronavirus: A Review. Veterinary Medicine International, Volume 2010 (2010), Article ID 809480翻譯社 7 pages, doi:10.4061/2010/809480.

4. iayork. (2010). Is FIP really a mutant? 
http://www.iayork.com/MysteryRays/2010/01/12/is-fip-really-a-mutant/

撰文:李神福

貓沾染性腹膜炎（FIP）是一種嚴重且危及生命的疾病，今朝以病原基因突變造成此一疾病的理論出格遭到撐持à意即由一個無致病性的貓腸道冠狀病毒（FECV）突變為致命性的FIP病毒（FIPV）所引發的FIP翻譯

參考資料：

再度申明，貓沾染性腹膜炎（FIP）是一種嚴重且危及生命的疾病，今朝以病原基因突變造成此一疾病的理論稀奇受到支撐à意即FIP是由一個無致病性的貓腸道冠狀病毒（FECV）突變為致命性的FIP病毒（FIPV）所引起的。接著將比來分外側重在病毒3C基因序列剖析的一些主要論文進行其結論之申明及註釋，第一篇是”病毒3C基因序列闡發FCoV在FIP（貓沾染性腹膜炎）病理生成和遺傳風行病學”： 

※    以份子生物學的邏輯闡發角度來看：若是貓冠狀病毒的3C基因産生突變仿佛可以宣佈患貓罹得了貓沾染性腹膜炎（FIP）、可是還要進一步確定此3C基因所産生突變之位置對於此3C基因卵白功能是否造成嚴重影響、某些種類的突變完全沒有影響和改變、而某些種類的突變倒是造成整個卵白佈局及功能之改變，也就引發貓沾染性腹膜炎（FIP）之病變；相對的、雖具完全之3C基因的貓冠狀病毒也有可能已改變為致命性的FIPV（若這是從糞便所得到之離散病毒株；即使解剖找到病變之分離病毒株也有多是如此，問題在於飼主願意開刀解剖嗎?再者已開刀剖解肯定病變者還需要進一步進行份子生物學闡發嗎?）